Mei Zhen Cui

Departamento de Biología 

Facultad de Artes y Ciencias

Educación

• BS, Universidad de Jilin, Changchun, China, 1982, Química
• MS, Universidad de Jilin, Changchun, China, 1985, Bioquímica
• Doctorado, Instituto de Tecnología de Tokio, Japón, 1990, Biología Molecular

Experiencia profesional

• Becario postdoctoral, The Scripps Research Institute, California, 1990-1994, Biología vascular.
• Investigador Asociado, Cleveland Clinic Foundation, Ohio, 1995-1999, Biología Vascular

Enseñanza y formación

• Curso de posgrado: señalización de células vasculares; Mecanismos moleculares de la enfermedad vascular.
• Formación de estudiantes de pregrado / postgrado y becarios postdoctorales

Premios / Honores y Posiciones Seleccionados

• Premio de Desarrollo Científico 1998 de la American Heart Association
• Premio Pfizer a la Investigación Básica 2002
• Premio de Investigación de la American Heart Association 2003 (GIA)
• Premio de Investigación Philip Morris 2004
• 2006 Premio del Canciller de la Universidad de Tennessee a la investigación y al logro creativo
• Premio de investigación 2010 RayBiotechnology Inc
• 2013– Consejo editorial, Journal of Biological Chemistry
• Premio STAR del Sistema de la Universidad de Texas 2018 

Líneas de Investigación

• Interacción de fosfolípidos con células vasculares
• Proliferación y migración de células musculares lisas
• Disfunción de las células endoteliales
• Formación de células de espuma
• Migración de macrófagos
• La expresion genica
• Transducción de señales
• Función proteica matricelular

El objetivo de investigación de mi laboratorio es comprender los mecanismos moleculares.
enfermedades vasculares subyacentes, como la aterosclerosis, la restenosis y la trombosis.
El objetivo de nuestra investigación es investigar las enfermedades vasculares causadas por aberrantes
mecanismos de señalización, incluida la interacción de moléculas extracelulares con células
receptores de membrana, vías de transducción de señales, transcripción génica y
Modificación de proteínas. Integramos enfoques moleculares, celulares y genéticos para
Descubrir los mecanismos que controlan la progresión de la enfermedad vascular.

Publicaciones recientes seleccionadas: 

• Hao, F., Tan, M., Xu, X. y Cui, M.-Z., la histamina induce la expresión Egr-1
  en células endoteliales aórticas humanas a través de la proteína mediada por el receptor H1
  Ruta de activación de ERK quinasa dependiente de Cd, J. Biol. Chem, 2008, 283 (40):
  26928-26936.
• Tan, M., Hao, F., Xu, X., Chisolm, G. y Cui, M.-Z.,
  La lisofosfatidilcolina activa una nueva vía de señalización mediada por PKD2
  que controla la migración de células monocíticas THP-1, Arterioscler Thromb Vasc Biol.,
  2009, 29: 1376-1382.
• Hao, F. Tan, M. Wu, D. Xu, X. y Cui, M.-Z., ácido lisofosfatídico
  inducción de la secreción de interleucina 6 de las células del músculo liso aórtico a través de LPA1
  vía regulada, dependiente de PKC y mediada por p38alpha, American Journal
  of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 2010, 298 (3): H974-83.
• Wang, Kan; Cai, Lei; Hao, Feng Xu, Xuemin; Cui, M.-Z .; Wang, Shanfeng,
  Respuestas celulares distintas a sustratos que consisten en poli (ε-caprolactona) y
  Poli (fumarato de propileno) en presencia o ausencia de enlaces cruzados.
  Biomacromolecules, 2010,11 (10): 2748-59.
• Cui, M.-Z., (revisión) Efectos del ácido lisofosfatídico sobre la aterosclerosis y
  trombosis. Lipidología clínica, 2011, 6 (4), 413-426.
• Takuya, I., Zhang, F., Sun, L., Hao, F., Schmitz, C., Xu, X. y Cui, M.-Z.,
  El ácido lisofosfatídico induce la proteína de respuesta temprana al crecimiento-1 (Egr-1)
  Expresión a través de la proteína quinasa regulada por señal extracelular regulada por Cδ
  Quinasa (ERK) y c-Jun N-terminal quinasa activación (JNK) en vascular
  Células del músculo liso. J. Biol. Chem 2012, 287: 22635-22642.
• Zeng L, Li T, Xu DC, Liu J, Cui M.-Z, Fu X, Xu X. Receptor de muerte 6 induce
  Apoptosis No a través de vías de tipo I o tipo II, sino a través de un único
  Vía dependiente de las mitocondrias al interactuar con la proteína Bax. J. Biol.
  Chem. 2012, 287(34):29125-33.
• Mao, G, Cui M.-Z, Li, T, Jin, Y, Xu, X. Pen-2 es prescindible para
  La endoproteólisis de la presenilina 1 y el subcomplejo de nicastrina-Aph es importante para
  tanto el ensamblaje de γ-secretasa como el reclutamiento de sustrato. J. Neurochem.
  2012,123 (5): 837 44-.
• Hao, F., Wu, D. Xu, X. y Cui, M.-Z., la histamina induce la activación de la proteína
  quinasa D que media la expresión y la actividad del factor tisular en la aorta humana
  células del músculo liso. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory
  Physiology, 2012, 303(11):H1344-52.
• Shi, J., Dong, Y., Cui, M.-Z. y Xu, X., el ácido lisofosfatídico induce
  aumento de la expresión de BACE1 y formación de Abeta, aceptado para publicación
  en Biochim Biophys Acta- Molecular Basis of Disease, 2013, 1832 (1): 29-38.
• Li, Ting, Zeng, L., Gao, W., Cui, M.-Z., Fu, X. y Xu, X. PSAP induce una
  Apaf-1 único y vía apoptótica mitocondrial dependiente de Smac
  independiente de las proteínas de la familia Bcl-2. Biochim Biophys Acta- Base Molecular
  de la enfermedad. 2013, 1832 (3): 453-74.
• Wu, DD, Zhang, F, Hao, F, Chun, J, Xu, X y Cui, M.-Z., Matricelular
  La proteína Cyr61 une el ácido lisofosfatídico y las vías de integridad.
  a Cell Migration, J. Biol. Chem 2014, 289 (9): 5774-5783.
• Kimura, TE, Hindmarch, CC, Hewer, RC, Cui, M.-Z., Newby, AC y Bond,
  M., la inhibición de la expresión de Egr1 subyace a los efectos antimitogénicos de cAMP
  en células vasculares del músculo liso, J Mol Cell Cardiol. 2014, julio; 72: 9-19.
• Zhang, F., Hao, F., An, D., Zeng, L., Wang, Y., Xu, X. y Cui, M.-Z.,
  La proteína matricelular Cyr61 es un mediador clave del crecimiento derivado de plaquetas
  Migración celular inducida por factores, J. Biol. Chem. 2015, 290 (13): 8232–8242.
• Zeng, L., Hu, C., Zhang, F., Xu, DC., Cui, MZ y Xu, X., FLIP y PSAP
  Mediar la apoptosis dependiente e independiente de γ-secretasa inducida por presenilina 1
  respectivamente. J Biol Chem. 2015, 24; 290 (30): 18269-80.
• Cui, MZ, (Enfoque editorial) Terapéutica potencial para la reperfusión de isquemia miocárdica
  lesión. Centrarse en "Inducción de cardioprotección por netrina-1 pequeña
  péptidos derivados ". American Journal of Physiology - Cell Physiology. 2015 Jul
  15;309(2):C97-9.
• Se requiere Hu C, Zeng L, Li T, Meyer MA, Cui M.-Z, Xu X, Nicastrin para
  APP pero no procesamiento Notch, mientras que Aph-1 es prescindible para el procesamiento de
  tanto APP como Notch. J Neurochem. 2016,136, 1246-1258
• Huang, Y., Wang, Y., Tan L., Sun, L., Petrosino, J., Cui, M.-Z., Hao, F. y
  Las proteínas de arabinogalactanos nanoesféricos de Zhang, M. son un componente clave de la
  adhesivo de alta resistencia secretado por English Ivy, Proc Natl Acad Sci US A.
  2016, 7 de junio; 113 (23): E3193-202.
• Hao, F., Zhang, F., Wu, DD, An, D., Shi, J., Li, G., Xu, X. y Cui, M.-Z.
  Formación de neoíntima vascular inducida por ácido lisofosfatídico en la carótida de ratón
  Las arterias están mediadas por la proteína matricelular CCN1 / Cyr61. americano
  Journal of Physiology- Cell Physiology. 2016 1 de diciembre; 311 (6): C975-C984.
  PMID: 27760754.
• Dou, Q., Hao, F., Sun, L., Xu, X. y Cui, M.-Z. CREB y SRF median
  Expresión de CCN1 inducida por LPA en células de músculo liso vascular. canadiense
  Revista de fisiología y farmacología. Marzo de 2017; 95 (3): 275-280. Doi:
  10.1139 / cjpp-2016-0559, PMID: 28157379
• Hu, C., Xu, J., Zeng, L., Li, T., Cui, M.-Z. y Xu, X. Pen-2 y presenilina son
  suficiente para catalizar el procesamiento de Notch. Revista de la enfermedad de Alzheimer. 2017;
  56 (4), 1263-1269. PMID: 28234257
• Dong Y., Wu, Y., Cui, M.-Z. y Xu, X. Activadores del ácido lisofosfatídico
  apoptosis en células HeLa a través de la regulación positiva del actor de necrosis tumoral
  miembro de la superfamilia de receptores 21, Mediadores Inflamm. 2017; 2017: 2754756.
  doi: 10.1155 / 2017/2754756. PMID: 28348459. PMCID: PMC5350427.
• An, D., Hao, F., Zhang, F., Kong, W., Xu, X. y Cui, M.-Z. CD14 es una clave
  Mediador del ácido lisofosfatídico y la inducción de lipopolisacárido de
  Formación de células de espuma. J. Biol. Chem 2017, 1 de septiembre; 292 (35): 14391-14400. doi:
  10.1074 / jbc.M117.781807. Epub 2017 13 de julio. PMID: 28705936.
• Jin, R., Xiao, AY, Song, Z., Yu, S., Li, J., Cui, M.-Z., Li, G., Plaquetas CD40
  Media el reclutamiento de leucocitos y la formación de Neointima después de la arteria
  Lesión por denudación en ratones propensos a la aterosclerosis. A.m. J. Pathol., 2017 de octubre de 14.
  pii: S0002-9440(17)30009-3. doi: 10.1016/j.ajpath.2017.09.007.
  PMID: 29037856
• An, D., Hao, F., Hu, C., Kong, W., Xu, X. y Cui, M.-Z. JNK1 media
  expresión de CD14 y SR-AI inducida por lipopolisacáridos y macrófagos
  formación de células espumosas. Frente Physiol. 2018 5 de enero; 8: 1075. doi:
  10.3389 / fphys.2017.01075. PMID: 29354064