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Mei-Zhen Cui

Profesor
Programa de biologia
Departamento de Biología
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Habitación ST 2254

Departamento de Biología

Facultad de Artes y Ciencias

Educación

  • BS, Universidad de Jilin, Changchun, China, 1982, Química
  • MS, Universidad de Jilin, Changchun, China, 1985, Bioquímica
  • Doctorado, Instituto de Tecnología de Tokio, Japón, 1990, Biología Molecular


Experiencia profesional

  • Becario postdoctoral, The Scripps Research Institute, California, 1990-1994, Biología vascular.
  • Investigador Asociado, Cleveland Clinic Foundation, Ohio, 1995-1999, Biología Vascular

Enseñanza y Entrenamiento

  • Curso de posgrado: señalización de células vasculares; Mecanismos moleculares de la enfermedad vascular.
  • Formación de estudiantes de pregrado / postgrado y becarios postdoctorales

Premios / Honores y Posiciones Seleccionados

  • Premio de Desarrollo Científico 1998 de la American Heart Association
  • Premio Pfizer a la Investigación Básica 2002
  • Premio de Investigación de la American Heart Association 2003 (GIA)
  • Premio de Investigación Philip Morris 2004
  • 2006 Premio de la canciller de la Universidad de Tennessee para investigación y logros creativos
  • Premio de investigación 2010 RayBiotechnology Inc
  • 2013– Consejo Editorial, Revista de Química Biológica
  • Premio STAR del Sistema de la Universidad de Texas 2018

Líneas de Investigación

  • Interacción de fosfolípidos con células vasculares
  • Proliferación y migración de células musculares lisas
  • Disfunción de las células endoteliales
  • Formación de células de espuma
  • Migración de macrófagos
  • La expresion genica
  • Transducción de señales
  • Función proteica matricelular

El objetivo de investigación de mi laboratorio es comprender los mecanismos moleculares.
enfermedades vasculares subyacentes, como la aterosclerosis, la restenosis y la trombosis.
El objetivo de nuestra investigación es investigar las enfermedades vasculares causadas por aberrantes
mecanismos de señalización, incluida la interacción de moléculas extracelulares con células
receptores de membrana, vías de transducción de señales, transcripción génica y
Modificación de proteínas. Integramos enfoques moleculares, celulares y genéticos para
Descubrir los mecanismos que controlan la progresión de la enfermedad vascular.

Publicaciones recientes seleccionadas:

  • Hao, F., Tan, M., Xu, X. y Cui, M.-Z., la histamina induce la expresión Egr-1
    en células endoteliales aórticas humanas a través de la proteína mediada por el receptor H1
    Ruta de activación de ERK quinasa dependiente de Cd, J. Biol. Chem, 2008, 283 (40):
    26928-26936.
  • Tan, M., Hao, F., Xu, X., Chisolm, G. y Cui, M.-Z.,
    La lisofosfatidilcolina activa una nueva vía de señalización mediada por PKD2
    que controla la migración de células monocíticas THP-1, Arterioscler Thromb Vasc Biol.,
    2009, 29: 1376-1382.
  • Hao, F. Tan, M. Wu, D. Xu, X. y Cui, M.-Z., ácido lisofosfatídico
    inducción de la secreción de interleucina 6 de las células del músculo liso aórtico a través de LPA1
    vía regulada, dependiente de PKC y mediada por p38alpha, American Journal
    of Physiology-Heart and Circulatory Physiology, 2010, 298 (3): H974-83.
  • Wang, Kan; Cai, Lei; Hao, Feng Xu, Xuemin; Cui, M.-Z .; Wang, Shanfeng,
    Distintas respuestas celulares a sustratos que consisten en poli (ε-caprolactona) y
    Poli (fumarato de propileno) en presencia o ausencia de enlaces cruzados.
    Biomacromolecules, 2010,11 (10): 2748-59.
  • Cui, M.-Z., (revisión) Efectos del ácido lisofosfatídico sobre la aterosclerosis y
    trombosis. Lipidología clínica, 2011, 6 (4), 413-426.
  • Takuya, I., Zhang, F., Sun, L., Hao, F., Schmitz, C., Xu, X. y Cui, M.-Z.,
    El ácido lisofosfatídico induce la proteína de respuesta temprana al crecimiento-1 (Egr-1)
    Expresión a través de la proteína quinasa regulada por Cδ Regulada por señal extracelular
    Quinasa (ERK) y c-Jun N-terminal quinasa activación (JNK) en vascular
    Células del músculo liso. J. Biol. Chem 2012, 287: 22635-22642.
  • Zeng L, Li T, Xu DC, Liu J, Cui M.-Z, Fu X, Xu X. Receptor de muerte 6 induce
    Apoptosis No a través de vías de tipo I o tipo II, sino a través de un único
    Vía dependiente de las mitocondrias al interactuar con la proteína Bax. J. Biol.
    Chem. 2012, 287(34):29125-33.
  • Mao, G, Cui M.-Z, Li, T, Jin, Y, Xu, X. Pen-2 es prescindible para
    La endoproteólisis de la presenilina 1 y el subcomplejo de nicastrina-Aph es importante para
    tanto el ensamblaje de γ-secretasa como el reclutamiento de sustrato. J. Neurochem.
    2012,123 (5): 837 44-.
  • Hao, F., Wu, D. Xu, X. y Cui, M.-Z., la histamina induce la activación de la proteína
    quinasa D que media la expresión y la actividad del factor tisular en la aorta humana
    células del músculo liso. American Journal of Physiology-Heart and Circulatory
    Physiology, 2012, 303(11):H1344-52.
  • Shi, J., Dong, Y., Cui, M.-Z. y Xu, X., el ácido lisofosfatídico induce
    aumento de la expresión de BACE1 y formación de Abeta, aceptado para publicación
    en Biochim Biophys Acta- Molecular Basis of Disease, 2013, 1832 (1): 29-38.
  • Li, Ting, Zeng, L., Gao, W., Cui, M.-Z., Fu, X. y Xu, X. PSAP induce una
    Apaf-1 único y vía apoptótica mitocondrial dependiente de Smac
    independiente de las proteínas de la familia Bcl-2. Biochim Biophys Acta- Base Molecular
    de la enfermedad. 2013, 1832 (3): 453-74.
  • Wu, DD, Zhang, F, Hao, F, Chun, J, Xu, X y Cui, M.-Z., Matricelular
    La proteína Cyr61 une el ácido lisofosfatídico y las vías de integridad.
    a Cell Migration, J. Biol. Chem 2014, 289 (9): 5774-5783.
  • Kimura, TE, Hindmarch, CC, Hewer, RC, Cui, M.-Z., Newby, AC y Bond,
    M., la inhibición de la expresión de Egr1 subyace a los efectos antimitogénicos de cAMP
    en células vasculares del músculo liso, J Mol Cell Cardiol. 2014, julio; 72: 9-19.
  • Zhang, F., Hao, F., An, D., Zeng, L., Wang, Y., Xu, X. y Cui, M.-Z.,
    La proteína matricelular Cyr61 es un mediador clave del crecimiento derivado de plaquetas
    Factor-inducida por la migración celular, J. Biol. Chem 2015, 290 (13): 8232–8242.
  • Zeng, L., Hu, C., Zhang, F., Xu, DC., Cui, MZ y Xu, X., FLIP y PSAP
    Mediate la apoptosis dependiente e independiente de la γ-secretasa inducida por presenilina 1
    respectivamente. J Biol Chem. 2015, 24; 290 (30): 18269-80.
  • Cui, MZ, (Enfoque editorial) Terapéutica potencial para la reperfusión de isquemia miocárdica
    lesión. Centrarse en "Inducción de cardioprotección por netrina-1 pequeña
    péptidos derivados ". American Journal of Physiology - Cell Physiology. 2015 Jul
    15;309(2):C97-9.
  • Se requiere Hu C, Zeng L, Li T, Meyer MA, Cui M.-Z, Xu X, Nicastrin para
    APP pero no procesamiento Notch, mientras que Aph-1 es prescindible para el procesamiento de
    tanto APP como Notch. J Neurochem. 2016,136, 1246-1258
  • Huang, Y., Wang, Y., Tan L., Sun, L., Petrosino, J., Cui, M.-Z., Hao, F. y
    Las proteínas de arabinogalactanos nanoesféricos de Zhang, M. son un componente clave de la
    adhesivo de alta resistencia secretado por English Ivy, Proc Natl Acad Sci US A.
    2016, 7 de junio; 113 (23): E3193-202.
  • Hao, F., Zhang, F., Wu, DD, An, D., Shi, J., Li, G., Xu, X. y Cui, M.-Z.
    Formación de neoíntima vascular inducida por ácido lisofosfatídico en la carótida de ratón
    Las arterias están mediadas por la proteína matricelular CCN1 / Cyr61. americano
    Journal of Physiology- Cell Physiology. 2016 1 de diciembre; 311 (6): C975-C984.
    PMID: 27760754.
  • Dou, Q., Hao, F., Sun, L., Xu, X. y Cui, M.-Z. CREB y SRF median
    Expresión de CCN1 inducida por LPA en células de músculo liso vascular. canadiense
    Revista de Fisiología y Farmacología. 2017 Mar; 95 (3): 275-280. Doi
    10.1139 / cjpp-2016-0559, PMID: 28157379
  • Hu, C., Xu, J., Zeng, L., Li, T., Cui, M.-Z. y Xu, X. Pen-2 y presenilina son
    suficiente para catalizar el procesamiento de Notch. Revista de la enfermedad de Alzheimer. 2017;
    56 (4), 1263-1269. PMID: 28234257
  • Dong Y., Wu, Y., Cui, M.-Z. y Xu, X. Activadores del ácido lisofosfatídico
    apoptosis en células HeLa a través de la regulación positiva del actor de necrosis tumoral
    miembro de la superfamilia de receptores 21, Mediadores Inflamm. 2017; 2017: 2754756.
    doi: 10.1155 / 2017/2754756. PMID: 28348459. PMCID: PMC5350427.
  • An, D., Hao, F., Zhang, F., Kong, W., Xu, X. y Cui, M.-Z. CD14 es una clave
    Mediador del ácido lisofosfatídico y la inducción de lipopolisacárido de
    Formación de células de espuma. J. Biol. Chem 2017, 1 de septiembre; 292 (35): 14391-14400. doi:
    10.1074 / jbc.M117.781807. Epub 2017 13 de julio. PMID: 28705936.
  • Jin, R., Xiao, AY, Song, Z., Yu, S., Li, J., Cui, M.-Z., Li, G., Plaquetas CD40
    Media el reclutamiento de leucocitos y la formación de Neointima después de la arteria
    Lesión por denudación en ratones propensos a la aterosclerosis. A.m. J. Pathol., 2017 de octubre de 14.
    pii: S0002-9440(17)30009-3. doi: 10.1016/j.ajpath.2017.09.007.
    PMID: 29037856
  • An, D., Hao, F., Hu, C., Kong, W., Xu, X. y Cui, M.-Z. JNK1 media
    expresión de CD14 y SR-AI inducida por lipopolisacáridos y macrófagos
    formación de células espumosas. Frente Physiol. 2018 5 de enero; 8: 1075. doi:
    10.3389 / fphys.2017.01075. PMID: 29354064
Última actualización: 11 / 11 / 2019